Związek dożylnej emulsji lipidowej i koagulazo-ujemnej bakteriemii gronkowcowej u noworodkowych oddziałów intensywnej terapii ad 9

Procedury te praktycznie wykluczały systematyczny, długotrwały problem zanieczyszczenia. Biorąc pod uwagę patogenezę koagulazo-ujemnej bakteriemii gronkowcowej związanej z lipidami, analogię informacyjną można znaleźć w doniesieniach na temat grzybni szpitalnej u noworodków wywołanych przez Malassezia furfur, drożdżaka wymagającego lipidów, który jest również komensalem często znajdowanym na skórze niemowląt. 42 43 44 Gdy lipidy są podawane przez skolonizowany cewnik, malassezia kwitnie, prowadząc ostatecznie do inwazji krwi, a nawet całkowitego niedrożności cewnika.45 Niemal wszystkie niemowlęta w naszych oddziałach intensywnej terapii mają ciężką kolonizację skóry z koagulazo-ujemnymi gronkowcami pierwszy tydzień życia, 46 i analiza plazmidowa wykazały, że większość szczepów odzyskanych z krwi i skóry noworodków z bakteriemią jest identyczna.47 Bakterie ze skóry przemieszczają się wzdłuż zewnętrznej strony cewników wprowadzanych przezskórnie, szybko przyjmując miejsce ich wewnątrznaczyniowej segmenty.23, 48 Kolonizacja cewników może być większa dla szczepów koagulazy-n egotyczne gronkowce, które opracowują szlam49 lub eksprymują adhezję polisacharydową
Lipidy i cewnik teflonowy mogą być postrzegane jako system do wytwarzania bakteriemii. Cewniki można skolonizować w ciągu jednego lub dwóch dni (ryc. 1B), być może nawet w ciągu kilku minut.48 Gdy bogate pożywki wzrostowe, takie jak lipidy, są następnie podawane przez skolonizowany cewnik, wymagane są tylko kilka godzin szybkiego wzrostu. liczba gronkowców koagulazo-ujemnych osiąga poziom wystarczający do zaatakowania krwiobiegu (ryc. 1A). Same lipidy są osadzane w cewniku, spowalniają szybkość przepływu, a czasami nawet całkowicie blokują światło.51 Ponadto, emulsje lipidowe wydają się utrudniać funkcję neutrofili i makrofagów, ułatwiając inwazję drobnoustrojów.
Jeżeli pożywki do wzrostu składników odżywczych w postaci lipidów nie są podawane przez cewnik, wzrost bakterii w cewniku jest znacznie wolniejszy, a ten sam proces wymaga prawie tygodnia, aby wytworzyć bakteriemię (ryc. 1C). Interesujące jest to, że pępowinowe cewniki tętnicze i żylne były powszechnie stosowane w badanej populacji, ale żadna z nich nie była główną przyczyną szpitalno-bakteryjnych koagulazo-ujemnych bakteriemii gronkowcowych. Oba zostały wstawione bardzo szybko po urodzeniu, zanim skóra większości dzieci zdążyła się skolonizować przez gronkowce koagulazo-ujemne. Ponadto, cewniki te nie były stosowane do podawania lipidów, pozornego paliwa dla szybkiego wzrostu bakterii i infekcji.
Wykazaliśmy silne powiązanie między podawaniem lipidów przez obwodowe cewniki żylne wykonane z teflonu i bakteriemią gronkowcowo-ujemną gafilokokową u noworodków. Mimo to, zalety terapii dożylnej, w tym podawania lipidów, w opiece nad bardzo ciężko chorującymi niemowlętami o krytycznym znaczeniu, wyraźnie przewyższają ryzyko. Wsparcie żywieniowe dla tych najmniejszych noworodków przyczyniło się do pięciokrotnego wzrostu przeżywalności, 8 i chociaż te bakterie powodują dłuższe pobyty w szpitalach, nie są one związane z mierzalną nadwyżką śmiertelności.10 Dalsze badania tego problemu wydaje się uzasadnione, ponieważ lipidy są krytycznym składnikiem Na przykład, podawanie lipidów przez cewnik teflonowy wydaje się być potencjalnie kontrolowanym czynnikiem ryzyka dla szpitalnych bakteriemicznych koagulazo-ujemnych bakteriemii gronkowcowych w tej populacji.
[podobne: lepkość krwi, odruch ze ścięgna achillesa, tropikalny owad podobny do komara ]