Związek chronicznej boreliozy z allelami HLA-DR4 i HLA-DR2

Choroba LYME spowodowana przez kleszczowy krętek Borrelia burgdorferi, często rozpoczyna się charakterystyczną zmianą skórną, rumieniem wędrującym, i często następują neurologiczne, kardiologiczne lub wspólne zaburzenia o zmiennym czasie trwania. 1. Zaangażowanie stawów, które obserwuje się u około 80% pacjentów, często zaczyna się od migrującego bólu stawów i często obserwuje się je po kilku miesiącach przez krótkie ataki zapalenia małowartościowego.2 W drugim i trzecim roku choroby epizody zapalenia stawów mogą trwać dłużej, a około 10% pacjentów wspólne stawanie się staje się przewlekłe, czasami z erozją chrząstki i kości.2, 3 Zmiany w obrębie błony maziowej u takich pacjentów są podobne do tych obserwowanych w innych typach przewlekłego zapalnego zapalenia stawów, w tym w reumatoidalnym zapaleniu stawów.4, 5 u pacjentów, którzy później mają artretyzm, B. burgdorferi prawdopodobnie rozprzestrzenia się na stawach we wczesnym stadium choroby, 2 ale fakt, że tylko niewielki odsetek ma przewlekłe zapalenie stawów sugeruje, że czynniki gospodarza określają nasilenie i czas trwania zapalenia stawów. Boreliozę można zazwyczaj skutecznie leczyć za pomocą antybiotykoterapii.6, 7 Jednak u niektórych pacjentów zapalenie stawów nie reaguje na leczenie niezależnie od stosowanego antybiotyku i liczby kursów. Podatność na wiele chorób o cechach autoimmunologicznych związana jest ze specyficznością HLA kodowaną przez pewne allele klasy II, locus D głównego kompleksu zgodności tkankowej. Cząsteczki klasy II, eksprymowane głównie na komórkach B i makrofagach, wiążą się i prezentują antygen T komórkom pomocniczym, które następnie inicjują odpowiedź immunologiczną przeciwko tym antygenom. Uważa się, że zmiany genetyczne w strukturze cząsteczek klasy II wpływają na rozwój reakcji autoimmunologicznych, określając rodzaj i sposób wiązania antygenu lub wpływając na skład repertuaru komórek T w rozwoju samo-tolerancji podczas dojrzewania grasicy. .
We wczesnym badaniu 10 pacjentów z przewlekłym boreliozowym zapaleniem stawów, 7 miało HLA-DR2, a 4 miało HLA-DR4,8 sugerując, że przewlekłe stwardnienie stawowe tej choroby zakaźnej może mieć podstawę immunogenetyczną. Aby dodatkowo zbadać tę hipotezę, ustaliliśmy profile immunogenetyczne 130 pacjentów z różnymi objawami choroby z Lyme.
Metody
Wybór pacjentów
W 1983 r. W pierwszej fazie badania wybraliśmy 75 pacjentów ze skórnymi, neurologicznymi lub stawowymi objawami choroby z Lyme w celu wykonania testów immunogenetycznych. Wśród nich 30 pacjentów miało rumień wędrujący, ale nie było żadnych innych objawów choroby; 20 pacjentów miało boreliozowe zapalenie opon mózgowych, któremu czasami towarzyszyło zapalenie nerwu czaszkowego lub zapalenie korzonków nerwowych; i 25 pacjentów miało krótkie lub przedłużone epizody boreliozy. Grupy te obejmowały większość pacjentów, których widzieliśmy w tych kategoriach, którzy nie byli leczeni antybiotykami. Od stycznia 1985 r. Do czerwca 1987 r., W drugiej fazie badania, przetestowaliśmy wszystkich 55 pacjentów z zapaleniem boreliozy z Lyme obserwowanym na Uniwersytecie Yale w momencie ich przystąpienia do badania dotyczącego leczenia antybiotykami. Pacjenci z zapaleniem stawów zostali podzieleni na trzy grupy według długości najdłuższego okresu ciągłego zajęcia stawów – tych, którzy mieli artretyzm krótkiego trwania (1 do 5 miesięcy), ci, którzy mieli artretyzm o umiarkowanym czasie trwania (6 do 11 miesięcy), oraz osoby z przewlekłym zapaleniem stawów (od 12 do 48 miesięcy)
[hasła pokrewne: wiązki kolateralne, dermatofitoza, komórki gruczołowe ]