Związek chronicznej boreliozy z allelami HLA-DR4 i HLA-DR2 czesc 4

Natomiast częstość HLA-DRw53, która jest związana z HLA-DR4, -7 i -9, zwykle była wyższa wśród osób z przewlekłym zapaleniem stawów, ale różnica ta nie była statystycznie istotna – prawdopodobnie z powodu ujemnego związku HLA-DR7 z przewlekłym zapaleniem stawów. Częstość HLA-DQw3, która jest związana z HLA-DR4 i -5, była wyższa w każdej grupie pacjentów z zapaleniem stawów niż wśród zdrowych osób, ale różnice były statystycznie istotne tylko dla pacjentów z przewlekłym zapaleniem stawów w porównaniu z normalnymi osobnikami (74 procent vs. 32 procent, ryzyko względne, 6; P = 0,003). Częstości występowania swoistości HLA-A, B i C nie różniły się istotnie pomiędzy trzema grupami pacjentów z boreliozowym zapaleniem stawów. Spośród 80 pacjentów, 4 miało HLA-B27, z czego 3 miało przewlekłe zapalenie stawów, ale żaden nie miał innych objawów zespołu Reitera lub zapalenia krzyżówki. HLA-B7, swoistość, która reaguje krzyżowo z HLA-B27, stwierdzono u 43 procent pacjentów z przewlekłym zapaleniem stawów iu 37 procent pacjentów z artretyzmem krótkotrwałym.
Sekwencja sekwencji nukleotydów
Tabela 2. Tabela 2. Sekwencja nukleotydów Typ łańcucha HLA-DR. u pięciu reprezentatywnych pacjentów z przewlekłym boreliozą. Aby zidentyfikować allele kodujące swoistość HLA-DR4 lub DR2, zsekwencjonowaliśmy geny determinujące te swoistości u pięciu wybranych pacjentów z przewlekłym zapaleniem stawów (Tabela 2). Trzech pacjentów miało allel HLA-Dw14 lub Dw4 (DR.1 * 0404 lub DR.1 * 0401) kodujący specyficzność DR4. Czwarty pacjent miał allel HLA-Dw13 DR4 (DR.1 * 0403), ale miał również allel HLA-Dw2 DR2 (DR.1 * 1501). Piąty pacjent miał również allel HLA-Dw2 DR2.
Fenotypy DR i odpowiedź na leczenie
Tabela 3. Tabela 3. Korelacja specyficzności HLA-DR z wynikami terapii antybiotykami u 60 pacjentów z boreliozą. Spośród 80 pacjentów z boreliozowym zapaleniem stawów 60 z powodu antybiotykoterapii było leczonych z powodu artretyzmu. U 22 spośród 60 pacjentów, określanych jako osoby reagujące, zapalenie stawów uległo poprawie podczas leczenia i ustąpiło całkowicie w ciągu trzech miesięcy. Pozostałych 38 pacjentów, zaklasyfikowanych jako niereagujący, nie poprawiło się podczas leczenia i nadal wykazywało stawy przez ponad trzy miesiące po nim. Wiek i płeć pacjentów, czas trwania zapalenia stawów przed rozpoczęciem leczenia i podawane antybiotyki były podobne w obu grupach. Spośród 22 pacjentów HLA-DR4-dodatnich, którzy byli leczeni antybiotykami, zapalenie stawów zareagowało na leczenie tylko w 2 (Tabela 3). Jedynie obecność HLA-DR4 była istotnie związana z niepowodzeniem leczenia (P = 0,01).
Dyskusja
Wyniki te dostarczają dowodów, że przewlekłe boreliozowe zapalenie stawów ma podstawę immunogenetyczną obejmującą swoistość HLA-DR4 i, po drugie, HLA-DR2. Chociaż 25 z 28 pacjentów z przewlekłym zapaleniem stawów miało HLA-DR4 lub DR2, tylko 3 miało oba. Jest to w przybliżeniu liczba, której można się spodziewać na podstawie szacowanej częstotliwości genu u tych pacjentów. To podobieństwo sugeruje, że allele HLA-DR4 i DR2 działają jako niezależne, dominujące markery podatności i że ich obecność nie wiąże się z dodatkowym ryzykiem.
W kilku badaniach europejskich znaleziono również związek między HLA-DR2 i DR4 oraz niektórymi innymi objawami choroby z Lyme
[hasła pokrewne: odruch ścięgna achillesa, komórki gruczołowe, urokinaza ]