Związek chronicznej boreliozy z allelami HLA-DR4 i HLA-DR2 ad 6

Niedawny raport sugeruje, że B. burgdorferi może wywołać zespół Reitera lub zapalenie krzyżówki, które nie reaguje na antybiotyki, głównie u pacjentów z dodatnim HLA-B27.24 Chociaż 3 z 28 pacjentów z przewlekłym zapaleniem stawów w naszym badaniu miało HLA-B27, brak odpowiedzi miał spondyloartropatię, a częstotliwość tej swoistości nie była większa niż można się było spodziewać w populacji ogólnej. Na podstawie tych wyników można postulować kilka alternatywnych mechanizmów rozwoju przewlekłego boreliozowego zapalenia stawów u osób podatnych genetycznie. Po pierwsze, cząsteczki klasy II haplotypu HLA-DR4 lub DR2 mogą łączyć się z odrębnym artretogennym epitopem B. burgdorferi, który ma mimikrę molekularną ze składnikiem gospodarza. Oddziaływanie komórek pomocniczych T z tym głównym kompleksem zgodności tkankowej może prowadzić do odpowiedzi autoimmunologicznej, która trwa przez pewien czas po zabiciu organizmu. Po drugie, w wyniku selekcji grasicy, cząsteczki Klasy II mogły wybrać potencjalnie autoreaktywne klony komórek T, które mogą być wyzwalane przez peptyd krętka, który działa jako superantygen.25 Odwrotnie, podczas dojrzewania grasicy, pacjenci ci mogli usunąć T- klony komórkowe niezbędne do eliminacji krętka. Mogą one zatem wykazywać trwałą infekcję wywołaną przez krętek, której towarzyszy nieskuteczna odpowiedź immunologiczna, która powoduje przypadkowe uszkodzenie gospodarza. Ponieważ czynnik powodujący boreliozę jest znany, choroba ta stanowi ważną okazję do określenia interakcji molekularnych między składnikami B. burgdorferi, swoistych głównych cząsteczek zgodności tkankowej klasy II, a receptorami komórek T, które, w szczególności niekorzystne kombinacje, prowadzą do ta postać przewlekłego zapalenia stawów.
Finansowanie i ujawnianie informacji
Obsługiwane przez granty (AM-20358, RR-00125, AI-19411 i AM-35404) z National Institutes of Health.
Jesteśmy wdzięczni Pani Joan Feld, Pan Clinton Peters, Pani Claire Kimpson i Panu Robertowi Grodzickim za pomoc w laboratorium oraz Pani Elise Taylor za jej pomoc dla pacjentów.
Author Affiliations
Z Wydziału Reumatologii / Immunologii, Centrum Medycznego New England, Uniwersytetu Tufts University School of Medicine w Bostonie (ACS) oraz Szpitala Chorób Zapalnych i Oddziału Reumatologii, Wydziału Medycyny, Centrum Medycznego Uniwersytetu Nowojorskiego w Nowym Jorku (ED , RW). Prośba o ponowne przesłanie do Dr. Steere a z Wydziału Reumatologii / Immunologii, New England Medical Center, NEMC 406, 750 Washington St., Boston, MA 02111.

[przypisy: ból w górnej części klatki piersiowej, urokinaza, fascynujący świat nauki i technologii platforma ]