Związek chronicznej boreliozy z allelami HLA-DR4 i HLA-DR2 ad 5

W Czechosłowacji w badaniu z udziałem 32 pacjentów z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, 56 procent miało HLA-DR2, a 46 procent miało HLA-DR4.15 w Wiedniu, 22 pacjentów z zapaleniem skóry, 52 procent miało HLA-DR2.16 Jednak w dwóch innych W badaniach europejskich częstość występowania HLA-DR2 lub DR4 nie była zwiększona u pacjentów z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych lub zapaleniem błon środkowych.17, 18 Borelialne zapalenie mózgu i rdzenia, nowo opisana późna neurologiczna manifestacja choroby z Lyme, 19 może przypominać stwardnienie rozsiane, co również wiąże się ze zwiększeniem Częstość HLA-DR2.20 Nie wiadomo jednak, czy zapalenie mózgu i rdzenia ma podłoże immunogenetyczne. Jest bardzo interesujące, że zarówno przewlekłe boreliozowe zapalenie stawów, jak i reumatoidalne zapalenie stawów są związane z obecnością HLA-DR4.21. Jednak tylko niektóre podtypy HLA-DR4 – kodowane przez allele Dw4, Dw14 i Dw15 – występują u pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów, podczas gdy dwa inne podtypy, HLA-Dw10 i Dw13, nie są13. Poprzednia grupa podtypów różni się od tej ostatniej przede wszystkim obecnością ujemnie naładowanych aminokwasów w pozycji 70, 71 lub 74 w trzeciej różnorodności ( hiperzmienny) region łańcucha .1 HLA-DR.21, 22 Reumatoidalne zapalenie stawów ma wtórne powiązanie z obecnością HLA-DR1. Ponieważ HLA-DR1 ma taką samą sekwencję aminokwasów jak HLA-Dw4, Dw14 i Dw15 w trzecim regionie różnorodności, ta unikalna struktura alfa-helikalna została postulowana w celu określenia molekularnej podstawy podatności na reumatoidalne zapalenie stawów [21, 22].
Spośród pięciu pacjentów z przewlekłym boreliozowym zapaleniem stawów, u których wykonano sekwencję nukleotydową, trzech miało wspólny północnoeuropejski biały allel HLA-Dw4 lub Dw14, jak stwierdzono u pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów. Chociaż czwarty pacjent miał allel HLA-Dw13, który nie jest związany z reumatoidalnym zapaleniem stawów, pacjent ten był heterozygotyczny (HLA-DR4, DR2), i możliwe jest, że allel HLA-Dw2 mógł niezależnie odpowiadać za jego podatność na przewlekłą boreliozę. artretyzm. Piąty pacjent miał tylko HLA-Dw2 jako allel rzekomo odpowiedzialny za przewlekłe zaangażowanie stawów. Chociaż więcej niż jedna konformacja HLA może być ważna w przewlekłym boreliozowym zapaleniu stawów, brak związku z HLA-DR1 sugeruje, że konformacja trzeciego regionu dywioracji, który nadaje podatność na reumatoidalne zapalenie stawów, nie jest krytyczna dla rozwoju przewlekłego boreliozowego zapalenia stawów.
U pięciu pacjentów z przewlekłym boreliozowym zapaleniem stawów, HLA-DR4 występował razem z HLA-DR3, kombinacją przypominającą tę obserwowaną w cukrzycy insulinozależnej młodzieńczej, w której uważa się, że odpowiednia struktura wrażliwości znajduje się na HLA- Cząsteczka DQ. Argumentowanie przeciwko podobieństwu molekularnej podstawy podatności na te dwie choroby to zwiększona częstość występowania HLA-DR2 w boreliozowym zapaleniu stawów oraz fakt, że oboje z chorobą z Lyme, u których testowaliśmy, mieli allel dw2 HLA. DR2, który jest związany z dominującą opornością na cukrzycę insulinozależną.
U pacjentów z boreliozowym zapaleniem stawów jedynie HLA-DR4 był znacząco związany z brakiem odpowiedzi na leczenie antybiotykami. Ponieważ częstość niepowodzenia leczenia nie była istotnie zwiększona u pacjentów ze specyficznością HLA-DR2, nawet po wykluczeniu pacjentów z analizy dodatnich pod względem HLA-DR4, możliwe jest, że molekularna podstawa podatności może nie być taka sama dla obu grup pacjentów. specyfiki
[przypisy: tropikalny owad podobny do komara, komórki gruczołowe, domaszkowice ]