Transpolacental Passage of Insulin u kobiet w ciąży z cukrzycą insulinozależną – jej rola w makrosomii płodowej ad 8

Stężenia estriolu w surowicy matki, wskaźnik funkcji łożyska, były podobne w grupach i 2, ale nie można całkowicie wykluczyć możliwości nieprawidłowej przepuszczalności przez łożysko insuliny u ciężarnych kobiet z IDDM. Ustaloną rolą insuliny u płodu jest promocja wzrostu – insulina jest czynnikiem wzrostu zaangażowanym w makrosomię płodu. 16, 17 Spośród 28 noworodków, u których wykryto insulinę zwierzęcą w surowicy pępowinowej, 12 osób z makrosomią miało znacznie wyższe wartości. średnie stężenie insuliny zwierzęcej w surowicy krwi w porównaniu z pozostałymi 16; stężenie insuliny zwierzęcej w surowicy pępowinowej było istotnie skorelowane z masą urodzeniową. Ponieważ endogenna ludzka insulina płodowa jest równie czynnikiem wzrostu, należy oczekiwać, że związki i korelacje z masą urodzeniową będą prawdziwe dla insuliny ludzkiej, szczególnie dla sumy przeniesionych (zwierzęcych) i endogennych (ludzkich) stężeń insuliny. Zgodnie z przewidywaniami stężenia insuliny ludzkiej i insuliny w surowicy krwi obwodowej były wyższe u niemowląt z makrosomią niż u osób bez, a ludzkie i, w większym stopniu, stężenia całkowitej insuliny skorelowane ze stopniem makrosomii. Tego związku między stężeniem insuliny w surowicy krwi a masą urodzeniową nie można przypisać różnicom w długości trwania cukrzycy matki przed poczęciem, klasie matczynej cukrzycy, ilości insuliny podawanej matce podczas drugiego lub trzeciego trymestru ciąży lub przedporodowej glikemii. kontrola oceniana według matczynych wartości hemoglobiny glikozylowanej, z których wszystkie były porównywalne u matek obu grup niemowląt.
W przeciwieństwie do poprzednich badań, 17, 18 nasi nie stwierdzili korelacji pomiędzy stężeniem insuliny w surowicy krwi (zwierzęcej, ludzkiej lub całkowitej) a częstością występowania zespołu zaburzeń oddechowych lub nadiru glukozy we krwi niemowlęcia podczas pierwszych czterech godzin życia. Stosunkowo mała częstość występowania zespołu zaburzeń oddechowych odzwierciedlała politykę indukowania porodu jedynie po przedporodowym potwierdzeniu dojrzałości płodowych płuc, a we wszystkich dzieciach z stężeniem glukozy we krwi . 2,2 mmol na litr wprowadziliśmy dożylną terapię glukozą. W związku z tym nasze kierownictwo uniemożliwiło wykazanie związku między zespołem niewydolności oddechowej lub nadir stężenia glukozy we krwi a stężeniem insuliny w krezce.
Przyczyna makrosomii płodowej u potomstwa kobiet z IDDM nie została w pełni wyjaśniona, ale najszerzej akceptowaną hipotezą jest pierwotnie zaproponowana przez Pedersena. 19, 20 Według tej hipotezy stężenie glukozy i innych substratów metabolicznych w płodzie jest w surowicy. jest wprost proporcjonalna do koncentracji matki; nadwyżka paliw, takich jak glukoza i aminokwasy u matki o słabo kontrolowanym IDDM, spowoduje więc podobny wzrost jej płodu. Nadmiar tych składników odżywczych stymuluje wczesne dojrzewanie płodowych trzustkowych komórek beta i nadmierne wydzielanie insuliny, co powoduje hiperinsulinizm płodu i tym samym makrosomię. Jednak około 20 procent matek, u których utrzymuje się prawie normalna glikemia podczas ciąży, dostarcza niemowlętom makrosomii.21 Nasze odkrycie przeniesienia insuliny z matki na płód jako kompleksu insulino-przeciwgrzybiczego oferuje możliwe wyjaśnienie tego pozornego paradoksu.
[hasła pokrewne: lepkość krwi, domaszkowice, urokinaza ]