Infiltracja neointimy i rurkowo-śródmiąższowa przez mezenchymalne komórki biorcy w przewlekłym odrzuceniu alloprzeszczepu nerkowego ad 6

Alternatywnie, utrzymywanie się komórek dawcy w naczyniach i śródmiąższu może być związane z krótkim odstępem czasu między przeszczepem a biopsją. Nasze odkrycia sugerują istnienie krążącej mezenchymalnej komórki prekursorowej. Rzeczywiście, Bucala i in. dostarczyły dowody na istnienie krążącego fibroblastycznego komórek macierzystych.22 W swoich badaniach komórki podskórne oglądające rany zostały skolonizowane przez krążącą populację fibrocytów CD34 +. Co więcej, inni badacze wykazali, że komórki mięśni gładkich mogą być generowane przez ludzkie linie komórek zrębu pochodzące ze szpiku kostnego, 23 a ludzkie mezenchymalne komórki progenitorowe zostały przeniesione przez przeszczep szpiku. 24 Myofibroblasty, które pojawiają się wkrótce po wystąpieniu epizodu uważa się, że astma pochodzi z krążącej puli25 lub w wyniku aktywacji lub proliferacji lokalnej komórki prekursorowej.
Nasze badanie stawia pytanie, czy kontrolowanie migracji komórek mięśni gładkich może zapobiec lub złagodzić przewlekłe odrzucenie. Ciekawą możliwością w tym względzie jest hamowanie lokalnej sygnalizacji hialuronianu dla komórek mięśni gładkich. Sygnały te kontrolują proliferację i motorykę za pośrednictwem CD44 i receptora dla ruchliwości z udziałem hialuronianu w komórkach mięśni gładkich.27,28 Ten receptor jest szeroko eksprymowany w alloprzeszczepach nerkowych poddanych przewlekłemu odrzuceniu, a w tych alloprzeszczepach sekwestracja hialuronianu zmienia włóknienie odpowiedź po uszkodzeniu tkanek.29,30 Te mezenchymalne cząsteczki sygnałowe mogą stanowić cele dla blokady procesów przebudowy zależnej od mięśni gładkich.
[przypisy: bmd osteoporoza, limfoscyntygrafia kończyn dolnych, enzalutamid ]
[patrz też: enzalutamid, oesophagitis chronica, funkcja poznawcza ]